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我們都知道吸煙對我們的身體有著很大的危害，但是近期很多人都說吸煙對我們的肝臟也有著一定的影響，那么抽煙對肝病有什么影響，抽煙的對肝臟的危害都有哪些呢，接下來請看小編帶來的抽煙對肝臟的危害分析，我們一起來看學習一下吧。

抽煙對肝臟的危害分析

吸煙可引起或加重肝組織損傷

1.吸煙可損傷人體抗氧化防御機制。在吸煙過程中會產生大量的自由基和活性氧(ROS)。有證據顯示，煙霧中的自由基是吸煙產生不良影響的關鍵所在。當細胞內自由基生成過多，超出抗氧化系統(tǒng)自由基清除能力時，可導致肝內組織氧化-抗氧化系統(tǒng)失衡，氧化應激發(fā)生。從而引起自由基攻擊多不飽和脂肪酸，細胞膜發(fā)生脂質過氧化，引起組織損傷[4]。

2.吸煙增加肝臟脂質過氧化損傷。超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)與谷胱甘肽過氧化酶(GPx)等抗氧化酶在清除自由基及保持細胞穩(wěn)態(tài)中起重要作用。2006年庫馬拉(Kumar)等研究了吸煙對大鼠肝組織抗氧化防御狀態(tài)及組織病理學的作用，結果表明吸煙組大鼠肝內谷胱甘肽(GSH)、SOD、CAT及GPx水平較對照組均明顯減低，同時肝組織出現中到重度的炎性改變。巴斯卡蘭(Baskaran)等研究了吸煙對脂質過氧化和SOD、CAT、GPx 酶活性的影響，結果觀察到在肝臟、腎臟、肺組織內脂質過氧化的增加，同時在這些組織中抗氧化酶活性升高。尼爾森(Nielsen)等發(fā)現與非吸煙者相比，吸煙者血清中丙二醛(MDA，脂質過氧化終產物)水平輕度升高。2001年卡津(Kazim)等通過實驗得出慢性尼古丁干預使肝內GSH水平明顯減低，而MDA的含量明顯增加，表明慢性尼古丁引起肝細胞膜氧化組織損傷。1995年瓦塔納貝(Watanabe)等的研究也得出上述相似的結果，這表明吸煙所致的肝臟損害與增加的脂質過氧化相關[4]。

3. 吸煙可加重肝臟炎癥。法國科學家海澤德等對244例慢性丙型肝炎進行了回顧性臨床流行病學研究，并經肝組織活檢證實，每日吸煙支數越多，肝臟炎癥活動越嚴重，中度或重度炎癥患者在不吸煙組的比例為62%，而在每日吸煙超過15支的患者組中則占81.9%，差異非常顯著。并且，患者一生的總吸煙量與肝臟炎癥活動度也密切相關，中度或重度炎癥患者在從不吸煙組的比例為59%，而在每年吸煙超過20包的患者組中占到84.6%[5,6]。

吸煙易導致肝纖維化肝硬化

2006年12月，澤恩等對269例原發(fā)性膽汁性肝硬化患者進行了流行病學研究。結果發(fā)現，與肝纖維化程度較輕的患者相比，在肝纖維化程度較重的患者中吸煙非常常見。并且，在吸煙的患者中，具有嚴重組織學病變的患者平均消耗的香煙量為每年30包，明顯高于組織學病變較輕的患者(每年17包)。作者認為吸煙能夠加快原發(fā)性膽汁性肝硬化患者的肝纖維化進程[5,6]。

為什么吸煙會促進肝纖維化?科學家分析，煙草中含有大量可能具有肝毒性的物質，如尼古丁，它們會激活很多細胞因子，導致全身炎癥、血栓形成和過氧化等，而這些因素都會加快肝硬化的進程。

吸煙對肝臟的損傷作用主要表現為直接或間接的毒性作用、免疫損傷和致癌作用。吸煙所產生的化學毒素能夠導致壞死炎癥反應及肝臟纖維化。另外，吸煙增加了IL-1、IL-6、TNF-α等具有肝細胞損傷作用的炎性細胞因子。吸煙能夠導致繼發(fā)性紅細胞增多癥促進血栓的形成和繼發(fā)性鐵超負荷的發(fā)生，使肝細胞出現氧化應激反應。紅細胞數目的增多使嘌呤代謝增強，從而使尿酸生成增多。吸煙通過抑制淋巴細胞增殖和誘導淋巴細胞凋亡影響細胞免疫和體液免疫反應。而且吸煙時肝細胞和血清內鐵含量增多，可誘導肝細胞的氧化應激反應及脂質過氧化，使星形細胞的活性增加最終加速了肝纖維化的形成[4]。

吸煙所產生的化學毒素具有致癌性

張薇等應用巢式病例對照研究方法分析吸煙與上海市區(qū)中老年男性原發(fā)性肝癌的關系。對一個18 244名男性隊列隨訪11年,以隊列中213例新發(fā)肝癌患者作為病例組,按照患者年齡、采樣日期、同居住區(qū)等配對條件,從隊列中隨機抽取1094名健康人作為對照組.使用配對Logistic回歸分析,調整可能的混雜因素,估計吸煙對肝癌發(fā)生的危險度和95%可信區(qū)間(CI)。結果發(fā)現男性吸煙者患肝病的危險性是不吸煙者的1.91倍,日隨著每天吸煙量、吸煙年限和吸煙包年數的增加而增加.每天吸煙≥20支者、吸煙≥40年者和吸煙37包年者患肝癌的相對危險度分別為2.16、2.14和2.12.吸煙開始年齡越小,危險性越大,吸煙開始年齡<20歲者患肝癌的危險性2.57。研究表明吸煙是上海市區(qū)男性原發(fā)性肝癌的危險因素[7]。

吸煙還可增加合并有病毒性肝炎患者的原發(fā)性肝癌發(fā)生率。因為吸煙抑制T細胞免疫應答從而降低了T細胞腫瘤監(jiān)視功能。而且，吸煙能夠降低干擾素對HCV感染患者的治療效果。吸煙(cigarette smoking，CS)是某些腫瘤進展的危險因素這一觀點現在已經被廣泛接受了，但是它導致癌癥的具體機制仍無明確定論，特別是香煙組分當中的水溶性部分的作用。過去有研究發(fā)現香煙提取物(cigarette smoke extract，CSE)可以在其作用的細胞中引起特異性的應激反應，比如產生氧化應激，DNA條帶的斷裂，應激反應基因的表達等等[8]。

吸煙可降低肝臟功能

1.尼古丁在人體內主要是靠肝和肺來代謝。吸煙時血液中的尼古丁濃度會增高，而尼古丁在人體內主要是靠肝和肺來代謝，這樣就加重了肝臟的工作負擔。2.尼古丁可興奮交感神經節(jié)及腎上腺髓質，可引起血管收縮，同時增加血液粘稠度，易形成血栓，從而堵塞小動脈。這樣就造成肝臟供血減少，影響肝臟的營養(yǎng)，不利于肝病穩(wěn)定。3.一氧化碳易造成肝臟缺氧。正常情況下，人體的紅細胞是和血液中的氧分子結合，然后把氧分子送達身體的各個器官。而一氧化碳通過肺進入血液，迅速的和紅細胞結合(一氧化碳和紅細胞的結合的能力是氧分子的200倍)，并且一旦結合就不容易分離開，占用了運輸氧分子的紅細胞。這樣的話，就造成了實際能運送氧的紅細胞減少，造成肝臟缺氧，不利于肝細胞的修復和再生[9,10]。

吸煙可誘發(fā)或加重肝肺綜合征

慢性病毒性肝炎和肝硬化患者，有可能出現氣促、呼吸困難、肺水腫、間質性肺炎、胸腔積液、低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。吸煙可誘發(fā)或加重肝肺綜合征病情[3]。

吸煙對肝臟危有害無利，已經成為公認的事實。吸煙不但能導致肝臟炎癥和慢性肝病活動，而且會加快肝硬化進程。強有力的證據表明，在影響慢性肝病臨床進程的諸多因素中，吸煙是一個完全可以避免的因素。因此,肝炎肝病患者不僅要戒酒，還要戒煙。

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